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Las c茅lulas humanas normales crecen y funcionan bas谩ndose principalmente en la informaci贸n contenida en los cromosomas de cada c茅lula. Los cromosomas son grandes mol茅culas de ADN contenidas en cada c茅lula. El ADN es la sustancia qu铆mica que porta nuestros genes, las instrucciones sobre el funcionamiento de nuestras c茅lulas. Nos parecemos a nuestros padres porque de ellos proviene nuestro ADN. Pero nuestros genes afectan algo m谩s que nuestra apariencia.

Cada vez que una c茅lula se prepara para dividirse en dos c茅lulas nuevas, debe hacer una copia nueva de ADN en sus cromosomas. Este proceso no es perfecto y pueden ocurrir errores que afectan los genes contenidos en el ADN.

Algunos genes controlan cuando nuestras c茅lulas crecen y se dividen.

• Ciertos genes que promueven el crecimiento y la divisi贸n celular se denominan oncogenes.
• Otros, que desaceleran la divisi贸n celular o que causan que las c茅lulas mueran en el momento oportuno, se llaman genes supresores de tumores.

El c谩ncer puede ser causado por cambios (mutaciones) en el ADN que activan los oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores.

Durante los 煤ltimos a帽os, los cient铆ficos han realizado grandes avances en la comprensi贸n de c贸mo ciertos cambios en el ADN pueden causar que las c茅lulas normales de la m茅dula 贸sea se transformen en c茅lulas leuc茅micas. En ning煤n otro c谩ncer se entiende este proceso mejor que en la leucemia mieloide cr贸nica.

Cada c茅lula humana contiene 23 pares de cromosomas. La mayor铆a de los casos de CML comienzan durante la divisi贸n celular, cuando se intercambia el ADN entre los cromosomas 9 y 22. Parte del cromosoma 9 va al cromosoma 22 y parte del cromosoma 22 pasa al 9.

Esto se conoce como una 迟谤补苍蝉濒辞肠补肠颈贸苍, y da como resultado un cromosoma 22 que es m谩s corto de lo normal. Este nuevo cromosoma anormal se llama cromosoma Filadelfia. El cromosoma Filadelfia se encuentra en las c茅lulas leuc茅micas de casi todos los pacientes con CML.

El intercambio de ADN entre los cromosomas ocasiona la formaci贸n de un nuevo gen (un oncog茅n) llamado BCR-ABL. Este gen produce la prote铆na BCR-ABL, la cual es un tipo de prote铆na llamada tirosina cinasa. Esta prote铆na causa que las c茅lulas de la CML crezcan y se dividan sin control.

En un peque帽o n煤mero de pacientes con CML, las c茅lulas leuc茅micas tienen el oncog茅n BCR-ABL, pero no el cromosoma Filadelfia. Se piensa que el gen BCR-ABL se debe formar de manera diferente en estas personas. En un n煤mero incluso menor de personas que parecen tener CML, no es posible encontrar ni el cromosoma Filadelfia ni el oncog茅n BCR-ABL. Es posible que tengan otros oncogenes desconocidos que sean la causa de su enfermedad, y no se considera que en realidad tengan CML.

Algunas veces las personas heredan mutaciones del ADN de sus padres, y esto aumenta en gran medida su riesgo de padecer ciertos tipos de c谩ncer. No obstante, las mutaciones transmitidas por los padres no causan CML. Los cambios del ADN relacionados con la CML ocurren durante la vida de la persona, no se heredan.